T790M突变的非小细胞肺癌患病者使用奥希替尼(osimertinib)和布加替尼(brigatinib)能延缓耐受药物吗?

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摘要

  亚洲人群中约30%-50%的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者携带EGFR基因突变。对于EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患病者,表皮生长因子受体(EGFR)-酪

  亚洲人群中约30%-50%的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者携带EGFR基因突变。对于EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患病者,表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向医治比联合铂类药品的传统化学疗法具有更好的医治效果,可显着增加患病者无进展生存期(PFS)。

  大多数肺腺癌患病者在接受第一代EGFR-TKIs后获得耐受药物性。EGFR T790M突变是产生这种耐受药物性的主要原理,虽然第三代TKI奥希替尼(osimertinib)能够克服这种突变,但通常会产生额外的EGFR突变(C797S)。

  之前的一项研究表明,对于耐受第一代EGFR-TKIs的患病者,联合应用贝伐单抗(一种抗血管内皮生长因子[VEGF]的单克隆抗体)能够显着增加患病者的无进展生存期。然而,迄今为止还没有关于联合应用贝伐单抗是否能对抗奥希替尼(osimertinib)耐受药物患病者有效的临床证据。

  最近的体外和体内研究表明,当T790M / C797S突变处于顺式构型即位于同一DNA链上时,布加替尼(brigatinib)(一种间变性淋巴瘤
T790M突变的非小细胞肺癌患病者使用奥希替尼(osimertinib)和布加替尼(brigatinib)能延缓耐受药物吗?
激酶ALK/EGFR双靶点抑制剂)能够抑制L858R / T790M / cis-C797S三重EGFR突变的癌细胞生长,延缓对奥沙替尼的获得性耐受药物。

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