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在临床前模型中，相比色瑞替尼和阿来替尼，布加替尼具有更为广泛的活性谱，不仅包括ALK耐受药物性突变，还包括ROS1融合蛋白和突变型EGFR（22）。该试验共招募了137位患病者参加1期剂量递增队列（N = 66）和5个疾病和分子定义的2期队列（N = 69）。
布加替尼具有更为广泛的活性谱，尽管多种分子诊疗断定技术可用于诊疗断定ALK阳性，包括通过免疫组织化学检查下一代测序和ALK蛋白表达（23），除了荧光原位杂交（FISH）之外，该试验现如今也被广泛接受，加入ALK队列需要证明ALK通过FISH进行基因融合。与医治相关的不良事件主要为1-2级，包括恶心，疲劳和腹泻。3-4级事件包括脂肪酶浓度上升，高血压和最明显的肺毒性，包括4％的致死事件。
在射线照相上，这些情况以线性或磨砂玻璃混浊为特点。在2期试验中，最初研究了两种给药方案：每日口服90 毫克和每日口服180 毫克。由于在180 毫克队列的医治开始后48小时内出现了肺毒性，因此修改了时间表，使其包括每日90 毫克的7天导入。总体而言，有14％的患病者需要降低剂量。
布加替尼展示了预测期望的当代晚后期ALK抑制剂的功效。在8例未进行克唑替尼的ALK重排病例中，所有病例均应答[未高达中位无进展生存期（PFS）]。克唑替尼医治的病例（中位PFS为14.5个月）的缓解率为74％。颅内反应率为50％。所有可评估患病者的颅内PFS中值区别为15.6个月和未进行脑放射性疗法的可评估患病者的22.3个月。ROS1阳性的NSCLC以及其他ALK重排的癌症（包括炎性肌成纤维细胞瘤和神经内分泌肿瘤）也被发现具有活性。尽管有令人鼓舞的临床前数据，但只有5％的EGFR突变NSCLC病例具有客观反应。
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