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对每种药品对作用机制中存在的每种蛋白质的活性以及对先前定义的病理生理学动机的影响进行了进一步评估。该分析表明，与艾乐替尼(alectinib)相比，布加替尼(brigatinib)（brigatinib）对大多数蛋白质和定义 ALK+ NSCLC 的所有动机具有更强的作用 (TSignal)。免疫逃避除外，对此艾乐替尼(alectinib)表现出更大的效果。涉及 ALK+ NSCLC 的主要病理生理过程（即“动机”）是：（1）细胞生长和增殖，（2）坚持的血管生成，（3）逃避细胞凋亡，（4）组织侵袭和转移扩散，（5）免疫逃避。随后，在蛋白质水平上对每个病理生理过程进行功能表征，以确定其分子效应物，并用于在人类生物网络环境中集中分析 ALK+ NSCLC。
布加替尼(brigatinib)和 艾乐替尼(alectinib)蛋白靶点谱也经过仔细表征并用于后验分析。采用TPMS技术构建了布加替尼(brigatinib)和艾乐替尼(alectinib)的机制系统生物学模型，准确率为94%，以评估其在ALK+ NSCLC中的作用机制和潜在医治效果。为此目的使用了两种不同的建模方式：人工神经网络 (ANN) ，目的是检查生物学关系；和基于抽样的方式，以解释这些关系。
将 Sobol 敏感性分析应用于 布加替尼(brigatinib)和 艾乐替尼(alectinib)机制模
型，以评估它们的稳健性。该分析的结果可在补充方式中获得。ANN评估每种药品靶点与ALK+ NSCLC主要病理生理学动机的关系.ANN 分析显示，总体而言，艾乐替尼(alectinib)与 ALK+ NSCLC 病理生理学的相关联性略低于布加替尼(brigatinib)（约 80% 由布加替尼(brigatinib)获得的分数）。
对个体病理生理动机与药品靶点之间关系的评估表明，这两种药品都通过抑制 ALK 影响细胞生长和增殖、细胞凋亡逃避和免疫逃避。关于艾乐替尼(alectinib)，其对 RET 的抑制可能通过调节肿瘤免疫反应而发生。另一方面，布加替尼(brigatinib)非 ALK 靶点可能会影响已经受 ALK 抑制（FLT3、IGF1R，尤其是 EGFR）影响的病理生理学动机，以及通过 FER 和 IGF1R 抑制影响血管生成和侵袭性。更多详情可咨询下方【微信：yaodaoyaofang】。
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