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在总共 935种蛋白质和2805种修饰（激活、抑制、缺失）上评估了耐受药物机制通过蛋白质突变对布加替尼(brigatinib)和艾乐替尼(alectinib)的作用机制 TPMS 模型的影响。其中，55 种不同的修饰被确定为 布加替尼(brigatinib)（brigatinib）的潜在医治耐受药物性和 93 种艾乐替尼(alectinib)的潜在医治耐受药物性。其中，两种药品共用37个。与 布加替尼(brigatinib)相比，影响艾乐替尼(alectinib)的潜在耐受药物机制主要与 NSCLC 细胞能够继续增殖的替代促增殖讯号机制有关。这些机制包括 MET、ERBB、FGFR、NTRK1 或 PDGFR 等蛋白质。另一方面，更多详情可咨询下方【微信：yaodaoyaofang】。
使用总共 654 种药品评估了对布加替尼(brigatinib)或艾乐替尼(alectinib)作用机制的潜在干扰。可能影响布加替尼(brigatinib)机制的
药品可能包括血管紧张素受体阻滞剂、巴比妥类药品和双膦酸盐类药品。这能够通过调整布加替尼(brigatinib)剂量来缓解。对于艾乐替尼(alectinib)，抗利尿激素的非肽抑制剂等药品也会对其产生干扰。然而，能够管理 布加替尼(brigatinib)与强/中度 CYP3A 抑制剂/诱导剂的同时使用]。
第二代 ALKi 布加替尼(brigatinib)和 艾乐替尼(alectinib)在克唑替尼(crizotinib)难治性 ALK+ NSCLC 患病者的二线医治中以及在 ALEX (艾乐替尼(alectinib)) 和 ALTA-1L (布加替尼(brigatinib)) 临床实验中的一线医治中均显示出治疗效果。由于没有在一线环境中进行布加替尼(brigatinib)和艾乐替尼(alectinib)之间的头对头试验，除了在独立试验中获得的治疗效果数据和毒性概况信息之外，来自二线环境中的临床实验和间接方式的信息可能有助于阐明针对ALK+ NSCLC的最好治疗方法。
在本研究中，我们在 silico系统生物学方式在机制水平上对比了布加替尼(brigatinib)和艾乐替尼(alectinib)作为ALK+ NSCLC的一线医治，从而突出了每种 ALK 抑制剂的优缺点。本研究表明，布加替尼(brigatinib)和艾乐替尼(alectinib)都能够作为一线医治的合理选择，正如其他作者先前所建议的那样。我们的计算机模型获得的结果允许区分每种药品的作用机制，这表明两种药品可能具有与一线医治相似的治疗效果，并且在大多数研究的途径中，布加替尼(brigatinib)可能比艾乐替尼(alectinib)具有更高的影响。强调了每种药品的其他特定特点。更多详情可咨询下方【微信：yaodaoyaofang】。
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