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然后，我们评估了布加替尼和其他TKI对三联del19阳性肺癌细胞系的有效性。CellTiter-Glo分析表明，吉非替尼，奥西替尼和布加替尼与PC9亲代细胞（单独的del19）和双突变型（T790M / del19）或三突变型（C797S / T790M / del19）细胞的生长受到抑制在表达相应突变类别的Ba / F3细胞中观察到的。
在蛋白质印迹中，在PC9三突变细胞中，只有布加替尼抑制EGFR磷酸化及其下游讯号传导。与观察到的PC9亲本和T790M细胞中EGFR讯号转导减弱的观察相反，阿法替尼和奥西替尼不会减少这些细胞的讯号通路。AZD3463在这些PC9细胞中显示了适度的活性，用Western印迹评估。此外，这三种EGFR–TKI在含有T790M / del19的埃洛替尼失败患病者的MGH121亲本细胞和表达三重del19的MGH121耐受药物2细胞（建立为WZ-4002耐受药物MGH121细胞）中显示出相同的模式。
布加替尼对体内三突变EGFR的治疗效果
为了确认布加替尼对三突变EGFR的优越活性，我们通过对裸鼠注射布加替尼或osimertinib进行了体内实验，在裸鼠中皮下注射了表达EGFR-triple-del19的PC9肺癌（PC9-triple突变）细胞。结果，与赋形剂对照和奥西替尼医治的组相比，用布加替尼医治的小鼠显示出对PC9-triple突变细胞生长的显着抑制，而无明显的毒性。
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